Sclérose en plaques : le lien de causalité avec le virus d’Epstein-Barr encore plus clairement établi. Un vaccin ARN bientôt, contre Epstein-Barr ?…

On savait que le virus Epstein-Barr, responsable de la mononucléose, était impliqué d’une façon ou d’une autre dans le déclenchement de la sclérose en plaques.

Une étude américaine publiée dans « Science » va plus loin et tend à prouver qu’il jouerait en fait un rôle déclencheur déterminant. 

100.000 personnes atteintes de sclérose en plaques en France, 3 femmes pour un homme

 

Et s’il suffisait de trouver le vaccin contre la mononucléose pour éradiquer la sclérose en plaques ? Ça peut paraître fantaisiste, c’est pourtant tout à fait sérieux. On savait que ce virus dit « virus d’Epstein-Barr » était impliqué dans la maladie, mais une étude américaine produite par des chercheurs réputés d’Harvard et qui vient d’être publiée dans la revue « Science » établit clairement son rôle de détonateur dans le déclenchement de la maladie.

Tout en restant prudente, car les mécanismes à l’œuvre n’y sont pas pour autant expliqués, cette étude pourrait faire date et avoir des conséquences majeures dans la lutte contre cette maladie auto-immune qui touche 100 000 personnes en France.

La mononucléose est un facteur de risque

D’une façon générale, on sait que dans beaucoup de maladies auto-immunes, comme c’est le cas de la sclérose en plaques, des virus sont à l’œuvre, et contribuent au déclenchement de la maladie. Ce virus Epstein-Barr, 95% de la population y a été exposée, mais sur la plupart des gens, il est resté inoffensif.

En revanche, on le sait depuis un certain temps, avoir fait une mononucléose et donc exprimé ce virus de façon très symptomatique à la fin de l’adolescence ou au début de l’âge adulte est un facteur de risque.

Chez les malades, on a par ailleurs retrouvé des particules virales dans le cerveau, et un taux d’anticorps dirigés contre Epstein-Barr plus élevé qu’en population générale. On avait donc jusqu’à présent un faisceau de présomptions qui semblaient attester de la contribution du virus au développement de cette maladie. Sur des personnes prédisposées, le virus entrainerait une sorte de dysfonctionnement du système immunitaire.

Des soldats américains suivis par tests sanguins réguliers pendant vingt ans

L’étude américaine va plus loin, et tout en restant encore prudente, tend à prouver que c’est ce virus qui constitue l’allumette, le catalyseur de quelque chose qui couve. Les chercheurs ont disposé, il faut le dire, d’une base de données incroyable : 10 millions de soldats américains régulièrement soumis à des tests sanguins pendant 20 ans.

Le Professeur Patrick Vermersch est neurologue au CHRU de Lille, il est emballé par les résultats : « C’est une équipe très solide qui produit ces conclusions. En fait, jusqu’à présent, on avait des ‘photos’ de la situation. On trouvait de l’Epstein-Barr et on se contentait de ‘photographier’ ce lien », déclare-t-il.

Un lien temporel établi entre l’apparition des anticorps contre le virus et le fait de faire une sclérose en plaques

Il explique que cette étude apporte des connaissances sur la chronologie du développement de la maladie. « Ce qui nous manquait, c’était le lien temporel entre l’apparition des anticorps et le fait de faire une sclérose en plaques. Il fallait une cohorte énorme pour le prouver puisqu’à la base, beaucoup de sujets dans la population ont ces anticorps. »

Cette étude nous donne la chronologie des événements. C’est très important.

Il explique la méthode utilisée. « On a pris des jeunes adultes ‘séronégatifs’, on a vu combien avaient été infectés au cours du temps, étaient donc devenus ‘séropositifs’ à Epstein Barr, et on a vu dans quelle mesure cette ‘séroconversion’ avait conduit à la maladie. De façon très significative, un certain nombre de ces ‘séroconvertis’ ont fait une sclérose en plaques ! « 

Utilisation d’un marqueur neuronal pour « suivre » la douleur

Patrick Vermersch ajoute que l’étude révèle une seconde information capitale. « On a aussi dosé un marqueur neuronal dans le sang, les neurofilaments, qui sont un marqueur spécifique du système nerveux central. Ils prouvent l’existence d’une souffrance au niveau du cerveau. On voit que chez une partie de ceux qui ont eu bien après la sclérose en plaques, le cerveau montre des signes de souffrance juste après l’infection au virus Epstein Barr. »

Ces deux informations, ce sont deux maillons supplémentaires dans la compréhension du lien qu’on connaissait, donc c’est majeur.

Un vaccin ARN bientôt, contre Epstein-Barr ?

Ces deux maillons nouveaux devraient être de nature à convaincre les laboratoires d’investir dans un vaccin contre le virus d’Epstein-Barr. On le cherche depuis des années sans le trouver, mais un tel vaccin administré durant l’enfance pourrait peut être réduire le risque de déclarer une sclérose en plaques par la suite.

Moderna est sur le coup avec son vaccin ARN : un essai clinique vient de démarrer. La recherche prendra évidemment de nombreuses années car il faudra se donner le temps de vérifier dans quelle mesure ce vaccin, s’il voit le jour, protège au cours d’une vie entière de la sclérose en plaques.

Source FRANCE INTER.

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