Des chercheurs américains ont découvert un traitement capable d’inverser les effets de la maladie d’Alzheimer sur les souris en réduisant la production d’enzymes BACE1.
Bien que ce traitement expérimental ne soit pas prêt à d’éventuels tests sur l’Homme, il représente un immense espoir pour les millions de malades à travers le globe…
Bêta-amyloïde : le coeur d’Alzheimer
Nommée d’après le médecin qui l’a découverte en 1906, la maladie d’Alzheimer est une plaie que rien ni personne ne parvient à endiguer : elle a déjà infecté 36 millions de personnes dans le monde, et demeure encore aujourd’hui complètement incurable. Cette maladie neurodégénérative s’attaque au tissu nerveux, entraînant d’irréversibles dégâts au niveau des fonctions cognitives : perte de la mémoire, difficultés à se repérer, troubles du langage et des actions motrices…
Naturellement présente dans le cerveau, la bêta-amyloïde joue un rôle de premier plan dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Pour des raisons encore mal définies, cette protéine peut à tout moment s’agglomérer et conduire à la formation de plaques amyloïdes dans le cerveau. Ces dépôts, particulièrement néfastes pour la communication neuronale, sont les premiers responsables des lésions nerveuses inhérentes à la maladie. Mais des chercheurs américains espèrent avoir trouvé un moyen de combattre ses effets en ciblant la source du problème : l’enzyme BACE1, qui stimule la production d’amyloïde.
Un traitement prometteur
Le 14 février 2018, une équipe de scientifiques américains détaillait les résultats d’un nouveau traitement contre la maladie d’Alzheimer dans les colonnes du prestigieux Journal of Experimental Medecine. Les neurologues et les généticiens du Lener Research Institute de Cleveland y expliquaient avoir réussi à inverser l’évolution de la maladie chez les souris, et même à leur faire recouvrer certaines facultés cognitives !
Pour attester de l’efficacité du traitement, les chercheurs ont créé deux groupes de rongeurs. Chez les souris du premier groupe, le gène à l’origine de la BACE1 a été modifié, afin qu’il diminue au fil de leur croissance ; chez les souris du second groupe, ce gène a été tout simplement désactivé. Les scientifiques se sont aperçus de deux choses : la première, c’est que les souris sans BACE1 souffraient d’importantes lésions nerveuses ; la seconde, c’est qu’aucune des souris ayant bénéficié du traitement n’avait présenté de signes de la maladie d’Alzheimer.
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Source daily geek show.
